Úgy tűnik, az ínygyulladást okozó P.gingivalis a maga módján igen hatékonyan működő baktériumfaj, hiszen úgy manipulálja az immunrendszert, hogy az ne szokványos válaszreakciókat adjon, ami így a baktérium túlélésének záloga is egyben.
A Journal of Leukocyte Biology szaklapban publikált tanulmány segítségével sikerülhet megértenünk, hogy az ínygyulladást okozó baktérium hogyan manipulálja az immunrendszerünket, ezzel biztosítva életben maradását a szervezetünkben.
A szájüregi lágyszövetek gyulladását előidéző P.gingivalis egy ún. Interleukin-10 (IL-10) nevű gyulladáscsökkentő molekula előállítását generálja, ami megakadályozza az egyébként bakteriális fertőzések leküzdésében részt vevő T-sejtek, s vele együtt az immunrendszer normál funkcióját.
Kísérletük során a szakértők egerektől vett sejteket a már említett P.gingivalis baktériummal kezeltek. Ezt követően a két részre bontott kísérleti sejtek egyik fele kapott az IL-10-es molekula ellenanyagából, míg a másik részt kezeletlenül hagyták. Az ellenanyagból nem kapott sejtek olyan átvivőanyagot (interferon gamma) állítottak elő, ami segítheti az ínygyulladást okozó baktérium elpusztítását, míg az ellenanyagból kimaradt sejtek nem voltak képesek ugyanerre, így a baktérium tovább élhetett.
Mindebből arra következtethetünk, hogy ha egy szimpla ellenanyaggal sikerül megakadályozni, hogy a P.gingivalis IL-10-et állítson elő, akkor az immunrendszer egyéb esetekben megszokott módon végezheti a feladatát és elpusztíthatja a krónikus ínygyulladásért felelős baktériumot.
Dr. Jannet Katz, az Alabamai Egyetem munkatársa elmondta, kutatási eredményeik segíthetnek, hogy az 50 év feletti lakosság többségét érintő ínygyulladás megelőzhetővé illetve kezelhetővé váljon. Megfigyeléseiken keresztül az is világossá vált, hogy már a baktérium és az immunsejtek első találkozásakor megindul a szervezet védelmi funkciójának kiiktatása, ezért kiemelten fontos, hogy idejekorán megkezdődjön az érintett páciensek kezelése.