Kilépés a tartalomba 
A sérülésekre adott válaszreakció, a gyulladás kulcsfontosságú szerepet játszik a zsírsejtek, a baktériumok és a cukorbetegség kialakulása között – állítja az Iowai Egyetem által készített mikrobiológiai tanulmány.
Patrick Schlievert PhD, az Iowai Egyetem mikrobiológia professzora, a PLOS ONE szakmai folyóiratban publikált tanulmány vezetője szerint a zsírsejtek (adipociták) bizonyos környezeti anyagok – jelen esetben bakteriális toxinok – hatására krónikus gyulladást idéznek elő.
A kutatók immortalizált* zsírsejtek használatával támasztották alá, hogy a bakteriális toxinok úgy stimulálják a zsírsejteket, hogy azok citokin nevű mulekulát termelnek, ami gyulladást idéz elő a szervezetben.
Az Iowai Egyetem kutatócsoportja a kísérletek során a Staphylococcus aureus (röviden: staph) baktériumra fókuszált, ami két ok miatt is fontos szerepet játszik a cukorbetegség kialakulásában.
Egyrészt az elhízás, majd a cukorbetegség kialakulásának hatására a staph baktériumok elszaporodnak a szervezetben, másrészt pedig ez a baktériumfaj található meg legnagyobb számban a cukorbetegség gyakori mellékhatásaként jelentkező fekélyes területeken is.
A staph baktériumok toxinokat, más néven szuperantigén molekulákat termelnek, melyek megzavarják az immunrendszert.
Kimutatható tehát, hogy a staph baktériumok által termelt szuperantigének arra ösztönzik a zsírsejteket, hogy gyulladáskeltő molekulákat termeljenek.
Ráadásul a tanulmánynak azt is sikerült alátámasztania, hogy a kólibaktériumból származó lipopoliszacharidok** felerősítik a zsírsejtek citokin válaszreakcióját, fokozva a gyulladás kialakulását, ami nagyban megnöveli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát.
*immortalizált sejt – hordozza az eredeti sejt tulajdonságait, de korlátlan ideig képes a szaporodásra.
**lipopoliszacharid – a baktériumfalban található mérgező anyag, ami a baktériumsejt pusztulása után tudja kifejteni a hatását.