Kilépés a tartalomba 
Egy új tanulmánynak köszönhetően világossá vált, hogy milyen mikrobiológiai folyamatok húzódnak meg az ínygyulladás és a szívbetegség közötti, mára igen köztudottá vált kapcsolat mögött. Mindezt azon baktérium beazonosításával és vizsgálatával sikerült alátámasztani, ami mindkét betegségért felelős.
A svéd Orebro Egyetem által végzett tanulmány részleteit az Infection and Immunity nevű immunológiai szaklap hasábjain olvashatjuk.
A kezdetben csak ártatlan ínyvérzésként jelentkező ínygyulladás a baktériumok íny körüli felhalmozódása miatt alakul ki. Ezen baktériumtömegből szerepe szerint a Porphyromonas gingivalis nevű faj emelkedik ki, ami nem csak az ínyszöveteket kezdi el károsítani, hanem a fogakat megtámasztó csontállományt is, így idővel kialakul az ínysorvadás.
Mivel azonban a hosszan fennálló gyulladás következtében a P. gingivalis bekerül a véráramba, az sajnos a szervezet egyéb területein is károsodást idézhet elő, melyek közül talán a legsúlyosabb a szív- és érrendszerre gyakorolt negatív hatása.
A svéd kutatócsoportnak sikerült rávilágítania, hogy a P. gingivalis megváltoztatja a fehérjék kibocsátását, ami felerősíti a gyulladást és felgyorsítja az érelmeszesedést a szív irányába vért szállító koszorúérben.
Az érelmeszesedés oka az artériafalak zsírok, koleszterin és más anyagok általi eltömődése. A felhalmozódás plakkot eredményez az érfalakon, ami segíti a véralvadék létrejöttét.
Korábbi megfigyelések során az már bebizonyosodott, hogy a szívinfarktust szenvedett emberek koszorúér plakkjában a P. gingivalis baktérium is jelen van, ráadásul állatkísérletekkel azt is bebizonyították, hogy ugyanez a baktérium idézi elő és gyorsítja fel az érelmeszesedés folyamatát a főütőérben (aortában) is, ami a szív irányából pumpálja a vért a szervezet egyéb területeire.
Torbjörn Bengtsson klinikai professzornak és csapatának sikerült lerántani a leplet a fenti folyamatok mögött meghúzódó molekuláris mechanizmusokról.
Kiderült, hogy a P.gingivalis baktériumfaj felerősíti a gyulladást az aorta simaizom sejtjeiben.
Ehhez Bengtsson professzor és kollégái először emberi aorta simaizom sejteket tenyésztettek, majd megfertőzték őket P. gingivalis-szal. Az említett simaizom sejtek tökéletes vizsgálati alanynak bizonyultak a kardiovaszkuláris funkciók és betegségek sejtszintű vizsgálatához.
Miután a simaizom sejteket megfertőzték, sikerült beazonosítani a baktériumfaj gingipains-nak nevezett fehérjebontó enzimjét, ami többek között megváltoztatja a gyulladásban részt vevő fehérjék (antiopoietinek) közötti arányt.
A gingipains felerősítette a gyulladást elősegítő angiopoietin 2 (Angpt2) fehérje termelődését, míg lecsökkentette a gyulladás gátló hatású angiopoietin 1 (Angpt1) kibocsátását. Ennek a kibillent egyensúlyi állapotnak köszönhetően a gyulladás felerősödik, melynek hatására sokkal nagyobb eséllyel alakulhat ki érszűkület.
Boxi Zhang, Bengtsson professzor laboratóriumának PhD hallgatója így foglalta össze tudományos eredményeiket:
„Kutatásunk tisztázta az ínygyulladás és a kardiovaszkuláris betegségek közötti összefüggés mögött meghúzódó mechanizmust. Célunk, hogy biomarkereket találjunk, melyek mindkét megbetegedést segítenek diagnosztizálni és kezelni.”
Jelenleg az ínygyulladás kezelésének, és az ezzel összefüggésben jelentkező szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésének leghatékonyabb módja a fogászati mélytisztítás, krónikus esetben antibiotikumos kezelés.
Az ínygyulladás megelőzésének leghatékonyabb módja az alapos, napi kétszeri fogmosás valamint a rendszeres fogköztisztítás és szájzuhany használat.